Механизм развития баротравмы легких и данные патологоанатомических исследований

При задержке дыхания или спазме голосовой щели во время свободного всплытия человека с глубины при наличии в его легких воздуха события развертываются следующим образом. Во-первых, воздух в легких при падении окружающего давления начинает расширяться, растягивая при этом легкие и грудную клетку до предельной емкости. Степень этого растяжения зависит от давления, оказываемого на легкие изнутри, которое в противоположность нормальному вдоху будет иметь тенденцию к вытеснению крови из легочного сосудистого русла и может привести к растяжению легких, превышающему их растяжение при максимальном вдохе. В результате происходит разрыв легочной ткани с нарушением целостности альвеолярных мембран. При этом воздух не только может попасть в полость плевры, но и инфильтрировать клетчатку средостения и поверхностные ткани шеи, приводя к развитию интерстициальной тканевой эмфиземы. Когда человек достигает поверхность воды, он обычно может после глубокого выдоха возобновить нормальное дыхание. Такое высвобождение сжатого воздуха из легких приведет к уменьшению внутрилегочно- fo уровня. Легочное кровообращение может при этом восстановиться. Однако часто бывает и так, что при разрывах легочной ткани повреждаются кровеносные сосуды, в которые иногда попадают большие количества воздуха (Wright, 1960). При попадании в левое сердце он проникает в большой круг кровообращения; воздух в таких случаях может быть в виде пузырьков — воздушных эмболов (рис. 20, 21), которые могут закупорить мелкие артериолы, вызвав тем самым развитие ишемических инфарктов в органах и тканях. Наиболее опасным в этом отношении является закупорка воздушными эмболами (воздушная эмболия) коронарных сосудов сердца и сосудов головного мозга. Это приводит к возникновению тяжелых расстройств мозгового кровообращения и серьезным нарушениям со стороны деятельности сердца.

Нет никакого сомнения в том, что повреждение легких в данном случае происходит не за счет непосредственного воздействия на них повышенного давления, а за счет перерастяжения и разрыва легочной ткани. Эту точку зрения разделяет и . Wright, который, проводя опыты с трахеотомированными кроликами, подвергавшимися воздействию декомпрессий, показал, что смертность кроликов с пережатой трахеей значительно снижалась в тех случаях, когда грудь и живот последних плотно перебинтовывались. Некоторую степень защиты в данном случае оказывала и перебинтовка одного живота кроликов (Malhotra, Wright, 1960 a,b).

<strong>Механизм развития баротравмы легких и данные патологоанатомических исследований</strong>

Дальнейшие исследования по выяснению мест поражения легких при их разрыве в результате декомпрессии Wright, проводил на свежих трупах, не подвергшихся еще окоченению. Он обнаружил, что для получения поражений легких описанного выше типа необходимо создать внутритрахеальное давление у неперебинтованного трупа — 80 мм рт. ст., у трупа с перебинтованным животом —93 мм рт. ст., а у трупа с перебинтованной грудью и животом — 133— 190 мм рт. ст. При наличии у неперебинтованного трупа базальных плевральных спаек при повышении внутритрахеального давления происходил разрыв висцеральной плевры. В остальной легочной ткани при этом наблюдалось развитие интерстициальной эмфиземы (Malhotra, Wright, 1960с).

Дальнейшим подтверждением точки зрения, что причиной разрыва легких является их перерастяжение, а не прямое воздействие избыточного давления на легочную ткань, могут явиться хорошо известные факты, связанные с отсутствием каких-либо повреждений легких при очень высоком внутрилегочном давлении, которое, например, возникает при сильном - кашле. В таких) случаях, правда, имеет место выраженная устойчивость дыхательной мускулатуры к перерастяжению. Фактором, способствующим перерастяжению легочной ткани при отсутствии достаточно выраженной устойчивости дыхательной мускулатуры к воздействию перерастяжения, может служить ослабление рефлекса Геринга — Брейера.

Следует отметить, что при анализе многих случаев поражений точных данных об истинном механизме разрыва легких получено не было, и в этом отношении мы все еще нуждаемся в получении дополнительной информации. Особенно это касается местных внутрилегочных закупорок бронхов, потенциальная опасность которых может свести на нет усилия, затраченные на отработку водолазами и подводниками техники свободного всплытия. Предрасполагающим фактором к развитию баротравмы легких является структурная слабость легких, например при наличии в них эмфизематозных пузырьков.

Смотрите также